Editoriales | GADECCU

Desmineralización ósea en Colitis Ulcerosa

Introducción

La ingesta dietética inadecuada de vitamina D, vitamina K y calcio, junto con una insuficiente exposición al sol, puede resultar en una pérdida de masa ósea en la población en general, especialmente en personas que padecen colitis ulcerosa (CU), cuya enfermedad se asocia frecuentemente con alteraciones del metabolismo óseo, como la osteopenia y la osteoporosis. Estas complicaciones representan una importante causa de morbilidad, particularmente en pacientes con CU de larga data, quienes enfrentan factores de riesgo adicionales como; inflamación persistente, uso de corticoides, déficit de micronutrientes críticos, desregulación del eje intestino-hueso, edad, sexo femenino (en especial en el período postmenopáusico) y sedentarismo. (Figura 1)

Figura 1: Principales determinantes modificables de la salud ósea.

AGCC: Ácidos Grasos de Cadena Corta. Extraído y traducido de: Vernia, et al. Nutritional Deficiencies and Reduced Bone Mineralization in Ulcerative Colitis. J. Clin. Med. 2025, 14, 3202.

La exposición a la luz solar es el factor más importante en la producción de vitamina D activa, especialmente cuando se consumen dietas que contienen un alto contenido de productos lácteos, los cuales proporcionan las cantidades diarias sugeridas de vitamina D y calcio. El metabolismo microbiano de las verduras de hoja verde aporta compuestos metabólicamente activos, como la vitamina K y los AGCC, que ejercen efectos positivos sobre los huesos.

Osteopenia y osteoporosis en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII): enfoque en la CU

La inflamación crónica se considera un factor patogénico primario en la CU, favoreciendo el desequilibrio del sistema RANKL (ligando del receptor activador del factor nuclear kb), la osteoprotegerina (OPG) y la resorción ósea. El sistema RANKL-OPG es fundamental en la regulación de la resorción ósea; un ligando activa el receptor RANK en los osteoclastos promoviendo su diferenciación y actividad, OPG se une al RANKL bloqueando su interacción. El equilibrio entre RANKL y OPG determina la cantidad de resorción ósea. Además, la inflamación suprime la producción hepática de varias proteínas transportadoras y promueve el secuestro de algunos micronutrientes a nivel hepático, disminuyendo su biodisponibilidad. Sin embargo, la introducción de fármacos biológicos destinados a suprimir la actividad de la enfermedad y la inflamación crónica no produjo cambios relevantes en la prevalencia de osteoporosis.

En cuanto al rol de la nutrición, es conocido el papel del calcio, la vitamina D y la vitamina K cómo principales contribuyentes en la salud ósea. Recientemente se ha destacado el papel de otros micronutrientes con actividad antioxidante en la EII tales como el selenio, magnesio, zinc, vitamina C, retinol y β-caroteno, los cuales regulan la inflamación crónica e influyen en la diversidad y composición de la microbiota intestinal, con efectos beneficiosos sobre la densidad mineral ósea (DMO) en la CU. La posibilidad de mejorar el metabolismo óseo mediante la intervención nutricional y la corrección del déficit de micronutrientes son estrategias terapéuticas viables para implementar en estos pacientes.

Calcio, vitamina D y vitamina K

La información sobre la ingesta dietética de calcio en pacientes con EII es relativamente escasa, algunos estudios informan una ingesta inadecuada de calcio de hasta un 68%⁽¹⁾, debido a restricciones dietéticas asociadas al control de síntomas digestivos. Si bien la ingesta deficiente de calcio se asocia con una menor DMO, la suplementación con calcio y la intervención nutricional a largo plazo y de forma aislada, no aumentan la DMO en personas sanas ni en pacientes con EII debido a la diversidad de factores intervinientes.

En relación a la vitamina D, la misma se vincula con una amplia variedad de procesos biológicos, incluida la regulación de la inmunidad de la mucosa intestinal y la integridad de la barrera, también se ha propuesto un papel directo en el desarrollo y curso de la enfermedad en pacientes con EII. En el sistema inmunitario adquirido, bloquea la proliferación de células T y B, así como la síntesis de citocinas proinflamatorias, como IL-2, interferón (IFN)-γ, IL-17 y TNF-α. Por el contrario, la vitamina D induce la producción de IL-10 y otras citocinas antiinflamatorias por las células T reguladoras y de IL-4 por las células Th2.

La prevalencia de deficiencia/insuficiencia de vitamina D oscila entre el 36,7% y el 51,1%⁽²⁾ en pacientes con EII. Además de las restricciones dietéticas de alimentos fuentes, la baja exposición a la luz solar, el sitio de afectación de la EII, la falta de suplementación, entre otros, representan mecanismos adicionales que favorecen niveles bajos de vitamina D en pacientes con CU, cuya ingesta media es significativamente menor en comparación con grupos de control(13-50%)⁽³⁾.

Una ingesta de vitamina K significativamente menor en pacientes con CU, principalmente en enfermedad activa, podría tener un impacto negativo en el desarrollo de osteoporosis en estos pacientes.⁽²⁾ Además de su conocida función en síntesis de factores de la coagulación, la vitamina K actúa como cofactor en la carboxilación de las proteínas óseas, incluida la osteocalcina, la cual es considerada un marcador de formación ósea. Este efecto puede verse perjudicado en concentraciones sanguíneas que no afectan la coagulación. Sin embargo, el verdadero rol de dicha vitamina en la prevención de la osteoporosis o en la ralentización de la progresión de la osteopenia a la osteoporosis en sujetos sanos y pacientes con CU aún se desconoce.

Microbiota y salud ósea

Las diferentes cepas bacterianas que componen la microbiota intestinal producen diversos compuestos, como ácidos grasos de cadena corta (AGCC), ácidos biliares secundarios (AB), aminas y derivados del indol, todos ellos relevantes en la interacción entre el metabolismo, la microbiota intestinal y el sistema inmunitario del huésped. Entre los diferentes AGCC, el butirato y el propionato, son los principales reguladores del equilibrio entre la formación y la resorción ósea, actuando sobre las T-regs; influyendo en el metabolismo inducido por la parathormona y la calcitonina y suprimiendo los osteoclastos y aumentando la masa ósea. Existe una relación similar entre los AB y diversos efectos metabólicos e inmunitarios sistémicos relevantes para el bienestar óseo. Si bien los AB favorecen la formación ósea a través de la activación con varios receptores, entre ellos los receptores de vitamina D, concentraciones excesivamente bajas o altas desvían el equilibrio hacia la resorción ósea.

El equilibrio de nutrientes se ve afectado directamente por las bacterias intestinales, que generan cantidades sustanciales de vitaminas K y ácidos biliares secundarios. Esta relación es recíproca debido a la influencia de los diferentes patrones dietéticos, entre ellos, la dieta mediterránea. A su vez esta dieta tiene un impacto beneficioso en el metabolismo óseo, disminuyendo el riesgo de osteoporosis a medida que interactúan los diversos compuestos bioactivos como magnesio, calcio, vitamina D y proteínas. Cantidades razonables de fibra en la dieta de pacientes con CU, incluidas las verduras de hojas verdes, implican una mayor disponibilidad de AGCC con efectos favorables sobre los síntomas intestinales, además de la vitamina K.

Conclusión

En personas con CU, la intervención nutricional especializada garantiza un correcto aporte de calcio, vitamina D, vitamina K y otros micronutrientes, en cantidades suficientes para promover la salud ósea y reducir la probabilidad de osteoporosis y osteopenia. Es importante que el licenciado en nutrición pueda realizar una adecuada anamnesis alimentaria, con el fin de valorar la ingesta dietética de los diferentes micronutrientes mencionados y considerar su posterior suplementación si sus requerimientos no son cubiertos a través de los alimentos.

Se necesitan más estudios para definir si una ingesta adecuada de vitaminas D y K, además de reducir el riesgo de osteopenia y osteoporosis, resultara útil para el control de la inflamación crónica en pacientes con CU.

Artículo comentado

Vernia F, Ribichini E, Burrelli SG, Latella G. Nutritional Deficiencies and Reduced Bone Mineralization in Ulcerative Colitis. J. Clin. Med. 2025; 14,3202. Disponible en: https://doi.org/10.3390/jcm14093202

Referencias bibliográficas

Limdi, J.K.; Aggarwal, D.; McLaughlin, J.T. Dietary Practices and Beliefs in Patients with Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis. 2016; 22,164–170.
Vernia et al. Low Vitamin K and Vitamin D Dietary Intake in Patients with Inflammatory Bowel Diseases. Nutrients. 2023; 15,1678.
Fiorindi, C.; Dragoni, G.; Alpigiano, G.; Piemonte, G.; Scaringi, S.; Staderini, F.; Nannoni, A.; Ficari, F.; Giudici, F. Nutritional adequacy in surgical IBD patients. Clin Nutr ESPEN. 2021; 41,198–207.

Comité Editorial, Subcomisión de nutrición GADECCU
Integrantes: Lic. Paola Corts, Lic. Mercedes Furlong, Lic. Ma. Agustina Litta, Lic. Denise Moscardi P., Lic. María Rioja.

Coordinadora: Lic. Marisa Canicoba.
Secretarias: Lic. Constanza Echevarría, Lic. Carolina Campos.

DESCARGAR DOCUMENTO COMPLETO

¿La sal es la culpable? El consumo de sal en la enfermedad inflamatoria intestinal

en Editoriales, Noticias, Nutrición

Diferentes estudios han revisado el papel que desempeña la alimentación en la etiopatogenia de las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), haciendo especial hincapié en el estilo de dieta occidental rica en alimentos ultraprocesados, los cuales contienen exceso de grasas, azúcares agregados, aditivos y una elevada cantidad de sal. Si bien se han investigado los beneficios de realizar una dieta mediterránea, se ha pasado por alto la ingesta elevada de sal y sus posibles efectos negativos en la EII.

El aumento en el consumo de sal como componente en este tipo de alimentos ultraprocesados, podría tener un impacto en el desequilibrio de la homeostasis inmunológica y de la microbiota intestinal.

Sal y homeostasis inmunológica

Investigaciones recientes sugieren una conexión entre el exceso de cloruro de sodio (sal) y la desregulación inmunológica. En lo que respecta a la inmunidad innata, se ha demostrado que el aumento de cloruro de sodio altera la activación en la migración de macrófagos murinos, así como la inducción de estados de activación de macrófagos patógenos. En las células dendríticas, el exceso de sodio aumentó la producción de interleucinas (IL), principalmente la IL-1β, promoviendo la producción de citocinas proinflamatorias como, IL-17A e interferón gamma (IFN-y) por parte de las células T. Estos hallazgos fueron confirmados en ratones alimentados con dietas altas en sodio.

Dentro de la inmunidad adaptativa, el cloruro de sodio puede inhibir la capacidad supresora de las células T reguladoras de la proteína forkhead box 3 (Foxp3+), el cual es un mecanismo central involucrado en el mantenimiento de la autotolerancia. Varios estudios han demostrado una relación entre la ingesta de sal y el eje de las células T colaboradoras 17 (Th17), células altamente proinflamatorias involucradas en la patogénesis de varios trastornos autoinmunes, entre ellos, las EII.

En modelos animales experimentales, la sal añadida a la dieta provocó la expresión de glucocorticoide quinasa sérica 1 (SGK1), que a su vez promueve la producción de IL-23, potenciando la diferenciación de células Th17 hacia un estado más proinflamatorio y patógeno. El exceso de sodio puede alterar el microbioma intestinal, reducir la diversidad microbiana y promover una inflamación crónica. Los estudios sobre los efectos inmunológicos de la ingesta elevada de sal en la dieta de sujetos humanos sanos aún son limitados.

Figura: Efecto de la sal en las células del sistema inmunitario innato y adaptativo, el endotelio vascular y el microbioma.

Adaptado del artículo: Kuang et al. Is Salt at Fault? Dietary Salt Consumption and Inflammatory Bowel Disease. Inflammatory Bowel Diseases. 2023; 29, 140–150nea)

Sal, hipertensión y disfunción endotelial

Un consumo elevado de sal reduce la producción de óxido nítrico (ON), una molécula clave para la vasodilatación. Esto favorece la rigidez vascular, incrementa la generación de radicales libres y contribuye al daño en los vasos sanguíneos. Como resultado, se sugiere que la ingesta excesiva de sal podría promover la hipertensión a través de la disfunción endotelial y la inflamación. De manera similar, en las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), se ha observado que los microvasos intestinales en humanos presentan una reducción de la vasodilatación dependiente de ON, lo que podría contribuir a la inflamación crónica característica de estas patologías.

Terapias dietéticas en la EII

Se ha demostrado que la nutrición enteral exclusiva (NEE) con fórmulas nutricionales favorece la remisión clínica en pacientes pediátricos con enfermedad de Crohn activa. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual la NEE induce la remisión aún no está claro. La mayoría de estas fórmulas son consideradas alimentos ultraprocesados debido a su contenido de azúcares añadidos y compuestos químicos como la carragenina. No obstante, su bajo contenido de sodio podría ser un factor clave en la promoción de la remisión de la enfermedad.

En los últimos años también se ha estudiado el impacto de diferentes patrones alimentarios en la EII, entre ellos la dieta de carbohidratos específicos (SCD), dieta baja en FODMAPs, el estilo de alimentación mediterráneo y la dieta de exclusión de la enfermedad de Crohn (CDED). Si bien las recomendaciones específicas en este tipo de dietas son diferentes, todos los patrones de alimentación mencionados requieren evitar el consumo de alimentos ultraprocesados, y consecuentemente la ingesta de sodio, favoreciendo la remisión de la enfermedad, tal como se menciona en la NEE.

Conclusión

Si bien las EII son patologías multifactoriales, la evidencia científica sugiere que la alimentación juega un papel clave en su desarrollo y evolución. En particular, el exceso de sal en la dieta occidental, presente en los alimentos ultraprocesados, podría contribuir a la inflamación intestinal a través de múltiples mecanismos, incluyendo la disrupción de la homeostasis inmunológica, la alteración del microbioma y el daño vascular asociado a la disfunción endotelial. A pesar de que aún no se comprende completamente el impacto del sodio en la patogénesis de la EII, diversos enfoques dietéticos, como la nutrición enteral exclusiva y patrones alimentarios como la dieta mediterránea o la dieta de exclusión de Crohn, han demostrado beneficios al reducir la ingesta de alimentos ultraprocesados y, con ello, el consumo de sodio. Estos hallazgos resaltan la importancia de futuras investigaciones que permitan esclarecer el papel preciso de la sal en la respuesta inflamatoria y su potencial como un factor modificable en el manejo de la EII.

Artículo comentado: Artículo comentado: Kuang R, O’Keefe S, Rivers AR C, Koutroumpakis F, Binion DG. As Salt at Fault? Dietary Salt Consumption and Inflammatory Bowel Disease.Inflammatory Bowel Diseases. 2023. 29, 140–150, Disponible en: https://doi.org/10.1093/ibd/izac058

Comité Editorial, Subcomisión de nutrición GADECCU
Integrantes: Lic. Paola Corts, Lic. Mercedes Furlong, Lic. Ma. Agustina Litta, Lic. Denise Moscardi P., Lic. María Rioja.

Coordinadora: Lic. Marisa Canicoba.
Secretarias: Lic. Carolina Campos, Lic. Constanza Echevarría.

DESCARGAR DOCUMENTO COMPLETO

Pirámide de alimentos en Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

en Editoriales, Noticias, Nutrición

La presente pirámide de alimentos está basada en recomendaciones nutricionales de la literatura científica y adaptada para pacientes con EII en etapa de remisión⁽¹⁾.

Gráfica adaptada de la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (Alimentación Mediterránea)

Mensajes generales⁽¹⁾.

Para incorporar vegetales, elegir preparaciones como ensaladas, sopas caseras, tortillas y guisados. Agregar frutas frescas en ensaladas, licuados, yogur.
Incluir frutos secos y semillas en panificados, colaciones, con frutas, con yogur; es una alternativa saludable y rica en nutrientes esenciales.
El yogur y los quesos son opciones con menor contenido de lactosa que pueden tolerarse mejor. Revisá su selección acorde a tolerancia individual con el/los profesionales que te acompañen en el tratamiento.
Comer de 3 a 5 veces al día, con comidas más pequeñas, puede ser mejor tolerado cuando hay síntomas gastrointestinales.
Realizar actividad física adaptada a su condición clínica.
Beber agua segura o bebidas saborizadas caseras (limonada, pomelada).
Realizar preparaciones saludables, aplicando técnicas de cocción tales como horneado, plancha, teflón, hervido o vapor para mejorar el sabor de las comidas.

Adaptación de determinados alimentos acorde a la etapa y condición clínica⁽¹⁾.

La variedad y cantidad de frutas, verduras y legumbres debe ser indicada por el Licenciado en nutrición de manera individualizada.

Las diferentes recomendaciones son una guía, por lo que deben adaptarse de manera individualizada por un profesional especializado teniendo en cuenta el estado nutricional, etapa de actividad, momento biológico y síntomas presentes en cada individuo.utrición.

Bibliografía

Gautam Naik, R; et Al. From Evidence to Practice: A Narrative Framework for Integrating the Mediterranean Diet into Inflammatory Bowel Disease Management. Nutrients 2025, 17, 470

Comité Editorial, Subcomisión de nutrición GADECCU
Integrantes: Lic. Paola Corts, Lic. Mercedes Furlong, Lic. Ma. Agustina Litta, Lic. Denise Moscardi P., Lic. María Rioja.

Coordinadora: Lic. Marisa Canicoba.
Secretarias: Lic. Constanza Echevarría, Lic. Carolina Campos.

DESCARGAR DOCUMENTO COMPLETO

¿Qué nos dice la actualización de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) sobre dieta y terapias nutricionales en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?

en Editoriales, Noticias, Nutrición

Introducción

En esta segunda parte del artículo comentado, correspondiente a la guía de la Asociación Americana de Gastroenterología, se destacan los consejos relacionados con el soporte nutricional enteral y/o parenteral, como alternativas de tratamiento en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Con el fin de implementar un abordaje nutricional adecuado y específico para cada paciente, es importante realizar la detección precoz de un posible estado de desnutrición al momento del diagnóstico de la enfermedad y en forma periódica, teniendo en cuenta signos y síntomas, tales como pérdida de peso no intencional, hiporexia, aumento de las pérdidas gastrointestinales asociadas a procesos inflamatorios, entre otros.

Posteriormente, se sugiere continuar con una evaluación objetiva y completa realizada por un licenciado en nutrición especializado, a fin de determinar la mejor opción de tratamiento nutricional individual.

A continuación se proporciona asesoramiento práctico sobre el papel de los diferentes tipos de soporte nutricional en pacientes con EII:

Nutrición enteral exclusiva y nutrición enteral parcial como terapia dietética

La nutrición enteral exclusiva (NEE) es una forma de tratamiento nutricional a través de la cual, la totalidad de la ingesta calórica se aporta con suplementos orales y/o fórmulas enterales, excluyendo el consumo de todos los alimentos de la dieta por un periodo de 6 a 8 semanas. Esta forma de abordaje logra tasas de remisión clínica del 60 % al 80 %, siendo estos valores similares a la terapia con corticosteroides en la enfermedad de Crohn. La evidencia científica más sólida se presenta en la población infantil, mientras que en pacientes adultos los datos definitivos son escasos, debido a la falta de ensayos clínicos y a la baja adherencia a este tipo de abordaje nutricional.

Para aquellos pacientes que no puedan cumplir con la NEE, la nutrición enteral parcial (NEP) asociada a una dieta de exclusión para enfermedad de Crohn (CDED, por sus siglas en inglés) se presenta como alternativa de tratamiento. La CDED es una dieta específica

implementada en tres fases y diseñada para excluir o limitar únicamente los alimentos que podrían afectar al microbioma y/o alterar la función de la barrera intestinal.

Estos diferentes abordajes cumplen con pautas dietéticas concretas, por lo cual es importante realizar una correcta selección de productos nutricionalmente equilibrados por un licenciado en nutrición experto, con el fin de evitar posibles deficiencias nutricionales en el paciente.

Nutrición parenteral y su indicación.

Siempre que sea posible, la nutrición enteral es la vía de elección sobre la nutrición parenteral (NP), ya que mantiene la integridad intestinal y aporta nutrientes necesarios para el equilibrio de la microbiota, reduciendo el riesgo de complicaciones infecciosas.

Sin embargo, en la EII las complicaciones penetrantes y estenosantes pueden empeorar los síntomas clínicos, limitando la capacidad de alcanzar los objetivos nutricionales a través del tracto digestivo. En este escenario, la NP puede estar justificada.

La NP en adultos con EII está indicada de forma específica en los siguientes casos:

Insuficiencia intestinal.
Fístulas intestinales con débito mayor a 500 ml en 24 horas.
Ostomías con débito mayor a 2000 ml en 24 horas.
Casos en los que no se puede alcanzar más del 60% de los requerimientos calóricos-proteicos con nutrición oral o enteral durante 7 a 10 días, por lo que se puede utilizar como complemento.
Requerimiento de ayuno prequirúrgico mayor a 7 días.
Pacientes con desnutrición grave cuando la nutrición enteral haya fracasado.

Nutrición Parenteral prequirúrgica:

Los pacientes que presenten complicaciones penetrantes y estenosantes de la EII (fístulas, estenosis intestinal), pueden beneficiarse del uso de NP a corto plazo, logrando un reposo digestivo prequirúrgico, permitiendo corregir deficiencias nutricionales, mejorando los resultados postoperatorios.

Nutrición Parenteral en síndrome de intestino corto

En pacientes con EII y síndrome de intestino corto, la NP suele ser una indicación a largo plazo por lo que aumenta la probabilidad de presentar complicaciones asociadas como infecciones del catéter, trombosis, alteraciones hepatobiliares, hipertrigliceridemia y

colestasis. Siempre que sea posible, se debe priorizar la transición a la ingesta oral y/o continuar con la estimulación entérica.

La dependencia a la NP está determinada por el periodo de adaptación intestinal, que se puede prolongar de 1 a 2 años. La optimización de la vía oral así como la administración de agentes antidiarreicos, agonistas del péptido-2 similar al glucagón (GLP-2) y las sales de rehidratación oral, pueden mejorar la adaptación y los efectos sobre la motilidad intestinal.

Conclusión

La nutrición enteral ha demostrado eficacia en el tratamiento de la enfermedad de Crohn favoreciendo su remisión, con mayor evidencia reportada en niños. Su implementación en pacientes adultos al momento sigue siendo discutida por su baja adherencia.

El asesoramiento dietético debe adaptarse al estado nutricional y objetivos individuales de cada paciente, los cuales varían de acuerdo a la evolución y condición clínica de la EII. La mejor manera de implementar estrategias nutricionales más complejas para el manejo de la EII será mediante una práctica interdisciplinaria.

Artículo comentado:

Hashash J, Elkins J, Lewis JD, Binion DG. AGA Clinical Practice Update on Diet and Nutritional Therapies in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Gastroenterology. 2024; 166 (3): 521 – 532. Disponible en: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2023.11.303

Comité Editorial, Subcomisión de nutrición GADECCU

Integrantes: Lic. Denise Moscardi P., Lic. María Rioja, Lic. Mercedes Furlong, Lic. Paola Corts.

Coordinadora: Lic. Marisa Canicoba.

Secretarias: Lic. Constanza Echeverría, Lic. Carolina Campos.

DESCARGAR DOCUMENTO COMPLETO

¿Qué nos dice la actualización de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) sobre dieta y terapias nutricionales en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?

en Editoriales, Noticias, Nutrición

Introducción

Las recomendaciones dietéticas para pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) suelen ser controvertidas y una fuente de incertidumbre para muchos profesionales de la salud. El objetivo en la reciente actualización de la guía de práctica clínica de la Asociación Estadounidense de Gastroenterología (AGA) es brindar una orientación oportuna sobre el papel de la dieta y las terapias nutricionales, centrándose en escenarios clínicos comunes que se encuentran durante la atención de pacientes con EII.

Monitoreo de desnutrición y deficiencias de micronutrientes

Se recomienda que todos los pacientes con EII sean evaluados con el fin de detectar riesgo de desnutrición y deficiencias de micronutrientes al momento del diagnóstico y durante el tratamiento.

La desnutrición es una complicación común, especialmente en pacientes con Enfermedad de Crohn y en aquellos que han tenido múltiples cirugías. Se asocia a mayor número y duración de las hospitalizaciones, menor respuesta al tratamiento, mala calidad de vida y mayor mortalidad.

Las proteínas séricas no deben ser utilizadas como marcadoras de desnutrición ya que carecen de especificidad y son más sensibles a la actividad inflamatoria. Se sugiere que la detección de la desnutrición sea evaluada por un licenciado en nutrición especializado.

En cuanto a la deficiencia de micronutrientes es necesario monitorear hierro, vitamina D y vitamina B12.

Para la detección de anemia por déficit de hierro se debe solicitar un hemograma completo con ferritina sérica, saturación de transferrina y proteína C reactiva. Se sugiere realizar la medición cada 6 a 12 meses en pacientes que se encuentren en remisión o enfermedad leve y cada 3 meses en enfermedad activa. En caso de deficiencia, se aconseja suplementar con hierro intravenoso para una mejor tolerancia y mayor efectividad. La reposición de hierro por vía oral suele ser indicada en anemia leve o en aquellos cuya enfermedad es clínicamente inactiva.

La detección anual de vitamina B12 está indicada en pacientes con alto riesgo de deficiencia (enfermedad ileal extensa o resección ileal terminal de más de 30 cm y con pouch ileoanal). Se sugiere la reposición con inyecciones de 1000 mg de vitamina B12 (intramuscular o subcutánea) a intervalos de 1 a 4 semanas de por vida. La administración intramuscular produce una absorción más rápida, pero la vía subcutánea suele ser más cómoda y fácil de administrar para la repleción a largo plazo.

Asesoría nutricional especializada

Todos los pacientes con EII requieren de un abordaje nutricional como parte del tratamiento, especialmente en aquellos recientemente diagnosticados, cuyos cambios nutricionales autodirigidos resultan en restricciones dietéticas innecesarias, aumentando el riesgo de desarrollar desnutrición.

Los licenciados en nutrición especializados son miembros fundamentales del equipo multidisciplinario en la atención de la EII, principalmente en pacientes ambulatorios u hospitalizados con desnutrición y/o, síndrome del intestino corto, fístula enterocutánea o quienes requieran terapias nutricionales más complejas (nutrición parenteral, nutrición enteral o nutrición enteral exclusiva).

Los licenciados en nutrición desempeñan un papel clave en la prescripción de los requerimientos específicos de macronutrientes y micronutrientes, los cuales varían en las diferentes etapas de la enfermedad. Así como también en la prevención de las complicaciones extraintestinales, incluida la modificación de la dieta para prevenir la hiperoxaluria entérica y el desarrollo de cálculos renales.

Dieta mediterránea

Una alimentación saludable basada en un patrón mediterráneo presenta beneficios relacionados con la disminución en los episodios de brote de la enfermedad, mejorando los marcadores inflamatorios de la misma. Esta dieta recomienda la inclusión de una variedad de frutas y verduras frescas, con ingesta de grasas monoinsaturadas a través de palta, frutos secos, semillas; carbohidratos complejos enteros tales como cereales integrales, salvado, avena y aporte de proteínas con carnes magras especialmente pescados. Promueve además, una menor ingesta en azúcares simples, sal y alimentos ultraprocesados.

No existe evidencia consistente en la recomendación de dietas específicas para favorecer la remisión de la enfermedad. La dieta baja en disacáridos, monosacáridos, oligosacáridos y polioles fermentables (FODMAP) podría mejorar los síntomas durante el episodio agudo, sin embargo, una implementación a largo plazo podría promover una disminución en la diversidad de la microbiota intestinal.

Estenosis intestinal y prehabilitación quirúrgica nutricional

Los pacientes con EII que tienen estenosis intestinal sintomática, pueden presentar intolerancias ante la ingesta de alimentos fibrosos de origen vegetal, resultando en un desencadenante de síntomas obstructivos. Para ello, es importante implementar modificaciones a través de técnicas dietoterápicas específicas con el fin de permitir una ingesta de frutas y verduras más variada y segura por parte del paciente.

Cuando la estenosis intestinal sintomática afecta la capacidad para tolerar alimentos sólidos, es frecuente la necesidad de una intervención quirúrgica. En este contexto perioperatorio electivo, principalmente en pacientes que presentan desnutrición, es de importancia implementar una estrategia de “prehabilitación” (preparación para la cirugía) con el fin de favorecer la recuperación luego del procedimiento. En estos casos tiene lugar la nutrición enteral exclusiva (NEE), una estrategia dietética a través de la cual la totalidad de los requerimientos nutricionales de cada paciente son cubiertos por suplementos orales y/o fórmulas enterales específicasl, excluyendo todos los demás alimentos, generalmente durante un período de 6 a 8 semanas. Este tipo de terapia dietética disminuye las tasas de complicaciones postquirúrgicas (infecciones, fugas anastomóticas, abscesos intraabdominales, íleo, estomas no planificados), y se asocia con una mejor evolución de la enfermedad.

Figura: Enfoque nutricional sugerido

Adaptado y traducido de: Hashash J et al. AGA Clinical Practice Update on Diet and Nutritional Therapies in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Gastroenterology. 2024; 166 (3): 521 – 532.

Artículo comentado:

Comité Editorial, Subcomisión de nutrición GADECCU
Integrantes: Lic. Denise Moscardi, Lic. María Rioja, Lic. Mercedes Furlong, Lic. Paola Corts.

Coordinadora: Lic. Marisa Canicoba.
Secretarias: Lic. Constanza Echevarría, Lic. Carolina Campos.

DESCARGAR DOCUMENTO COMPLETO

Desmineralización ósea en Colitis Ulcerosa

¿La sal es la culpable? El consumo de sal en la enfermedad inflamatoria intestinal

Pirámide de alimentos en Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

¿Qué nos dice la actualización de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) sobre dieta y terapias nutricionales en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?

¿Qué nos dice la actualización de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) sobre dieta y terapias nutricionales en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal?

Enterate de nuestras novedades

Contacto

Seguinos en Facebook